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In der wissenschaftlichen Forschung werden Psychedelika seit Langem mit Veränderungen der Stimmung, des Verhaltens und des Erlebens in Verbindung gebracht. In den letzten Jahren hat sich der Fokus zunehmend von der reinen Betrachtung von Serotonin und 5-HT2A hin zu einem umfassenderen Verständnis der Neuroplastizität verlagert: der Fähigkeit des Gehirns, sich anzupassen, neue Verbindungen zu knüpfen und bestehende Muster umzustrukturieren. Ein Signalweg, der in diesem Zusammenhang häufig auftaucht, ist der BDNF-TrkB-Signalweg. Das klingt kompliziert, aber das zugrundeliegende Prinzip ist einfach zu erklären: Es geht um Signale, die Zellen beim Wachstum, der Vernetzung und der Veränderung unterstützen.

In diesem Artikel erläutern wir sachlich und ruhig, was BDNF und TrkB sind, warum dieser Signalweg im Kontext von Psychedelika interessant ist und welche Schlussfolgerungen sich daraus ziehen lassen und welche nicht. Dabei unterscheiden wir klar zwischen Mechanismen aus präklinischen Studien, Hypothesen und dem, was am Menschen bereits nachgewiesen wurde bzw. noch nicht nachgewiesen ist.

Was ist BDNF und was ist TrkB?

BDNF steht für Brain-Derived Neurotrophic Factor (vom Gehirn stammender neurotropher Faktor). Es handelt sich um ein natürlich vorkommendes Signalmolekül (oft auch als “Wachstumsfaktor” bezeichnet), das eine Rolle für die Gesundheit und Anpassungsfähigkeit von Nervenzellen spielt. BDNF ist an Prozessen wie der Stärkung oder Schwächung von Synapsen (Verbindungen zwischen Neuronen), dem Lernen, dem Gedächtnis und der Erholung nach Stress beteiligt. In vielen populärwissenschaftlichen Erklärungen wird BDNF manchmal als “Glückshormon” des Gehirns dargestellt, aber das ist zu vereinfacht. BDNF ist zwar wichtig, aber nur ein Baustein in einem komplexen Netzwerk aus biologischen, umweltbedingten, verhaltensbezogenen und psychologischen Faktoren.

TrkB (Tropomyosin-Rezeptor-Kinase B) ist der Rezeptor, an den BDNF bindet. Man kann BDNF als die “Botschaft” und TrkB als den “Empfänger” betrachten, der diese Botschaft innerhalb der Zelle weiterleitet. Bindet BDNF an TrkB, löst es eine Kaskade intrazellulärer Signale aus, die unter anderem mit dem Wachstum und der Anpassung neuronaler Netzwerke in Verbindung stehen. Das bedeutet jedoch nicht automatisch, dass “mehr besser ist”: Zeitpunkt, Ort im Gehirn, Kontext und individuelle Unterschiede spielen eine entscheidende Rolle.

Warum Neuroplastizität ein so zentrales Konzept ist

Neuroplastizität ist ein Oberbegriff für Veränderungen im Nervensystem, die von schnellen Anpassungen der Synapsenstärke bis zur (vorübergehenden) Bildung neuer Verbindungen reichen. Im Kontext der psychischen Gesundheit wird Neuroplastizität häufig erwähnt, da starre Denk-, Gefühls- und Verhaltensmuster mitunter schwer zu durchbrechen sind, insbesondere nach anhaltendem Stress oder Traumata. Die Vorstellung, dass das Gehirn in bestimmten Phasen “flexibler” sein kann, legt nahe, dass psychologische Interventionen innerhalb dieses Zeitfensters eine größere Wirkung erzielen können.

Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass Plastizität nicht gleichbedeutend mit Verbesserung ist. Eine höhere Plastizität kann auch bedeuten, dass jemand empfindlicher auf Umwelteinflüsse reagiert. Daher betonen Forscher und Therapeuten häufig die Bedeutung des Kontextes: Umfeld, Unterstützung, Vorbereitung und Integration. Ohne diesen Kontext ist unklar, was eine Veränderung der Plastizität langfristig bedeutet.

Psychedelika und TrkB: Was ist die “neue Erkenntnis”?

Neben dem klassischen Fokus auf Serotonin (insbesondere den 5-HT2A-Rezeptor) wächst das Interesse am BDNF-TrkB-Signalweg. Im Jahr 2023 erschien eine Studie, die große Beachtung fand, da sie nahelegt, dass bestimmte Psychedelika direkt an TrkB, den Rezeptor für BDNF, binden können. Dieser Interpretation zufolge könnten Psychedelika die Wirkung von BDNF verstärken und dadurch die Neuroplastizität fördern. Dies ist ein faszinierender Gedanke, da er bedeuten würde, dass einige der plastizitätsfördernden Effekte nicht zwangsläufig ausschließlich über den bekannten 5-HT2A-Signalweg vermittelt werden müssen.

Solche Erkenntnisse können dazu beitragen, zu erklären, warum Psychedelika in der Forschung mit vorübergehenden Veränderungen der Netzwerkaktivität und mit einer Phase in Verbindung gebracht werden, in der Menschen möglicherweise empfänglicher für neue Perspektiven oder Verhaltensmuster sind. Es ist jedoch unerlässlich zu betonen, dass “potenzielle Bindung” und “Unterstützung” nicht gleichbedeutend mit “nachweislich wirksamer Behandlung” sind. Der Weg von der molekularen Interaktion zum klinischen Ergebnis beim Menschen ist weit und birgt viele Unbekannte.

Was bedeutet das für Depressionen und andere Beschwerden, und was bedeutet es nicht?

In Online-Diskussionen wird oft schnell ein Zusammenhang zwischen BDNF und depressiven Symptomen hergestellt. Zwar zeigen Studien, dass BDNF-Spiegel und TrkB-Signalwege an der Stressreaktion und bestimmten Formen von Depressionen beteiligt sein können, doch bedeutet das nicht, dass BDNF ein einfacher Schalter ist, den man umlegen kann, um die Symptome zu lindern. Depressionen sind keine geradlinige Erkrankung mit einer einzigen Ursache, und Messungen von BDNF (z. B. im Blut) spiegeln nicht automatisch die Vorgänge im Gehirn wider.

Dasselbe gilt für Psychedelika. Selbst wenn eine psychedelische Substanz TrkB in bestimmter Weise beeinflusst, sagt das wenig aus über:

1) für wen dies relevant ist,

2) mit welchen Symptomen,

3) In welcher Dosis und in welchem Kontext,

4) und mit welchen Risiken oder Nebenwirkungen.

Daher ist es wichtig, Formulierungen wie “Psychedelika heilen Depressionen über TrkB” zu vermeiden. Die klinische Anwendung beim Menschen ist dafür zu komplex, und die wissenschaftliche Untermauerung ist zu unvollständig. Man kann jedoch sagen, dass TrkB eine zusätzliche Hypothese liefert, die Forschern hilft, besser zu verstehen, warum Psychedelika manchmal auch nach Abklingen der akuten Wirkungen lang anhaltende Veränderungen hervorrufen können.

Entkopplung von Halluzinationen und Plastizität: Warum das relevant ist

Eine immer wiederkehrende Frage in diesem Forschungsfeld ist, ob die subjektive psychedelische Erfahrung (wie visuelle Veränderungen, intensive emotionale Erlebnisse, ein Gefühl von “Sinn”) für therapeutische Effekte notwendig ist. Sollten Mechanismen existieren, die Plastizität fördern, ohne vollständig von 5-HT2A-vermittelten Halluzinationen abhängig zu sein, könnte dies für die Arzneimittelentwicklung relevant werden. Dabei wären Substanzen denkbar, die weniger intensiv wirken oder sich in klinischen Kontexten leichter dosieren lassen.

Gleichzeitig ist dieses Thema anfällig für Vereinfachungen. Die Therapieforschung betont häufig gerade, dass Sinnfindung, emotionale Verarbeitung und neue Perspektiven Teil des Prozesses sein können. Selbst wenn es einen “biologischen Weg” gibt, der die Plastizität erhöht, bleibt die Frage, was jemand anschließend mit dieser Plastizität anstellt. Der psychologische Kontext kann daher weiterhin entscheidend sein, selbst wenn sich ein Teil des Mechanismus als weniger abhängig von halluzinogenen Effekten erweist.

Was sagt die Forschung bisher aus, und wo liegen die Unsicherheiten?

Der Kern des aktuellen Forschungsstands ist folgender: Es gibt interessante präklinische und mechanistische Hinweise darauf, dass Psychedelika die Neuroplastizität beeinflussen können, und TrkB wird in diesem Zusammenhang zunehmend als mögliche Verbindung neben serotonergen Signalwegen genannt. Mechanistische Plausibilität ist jedoch noch kein klinischer Beweis.

Einige Unsicherheiten, die in populären Zusammenfassungen oft zu wenig Beachtung finden:

Übersetzung für Menschen: Viele mechanistische Arbeiten beginnen mit Zellmodellen oder Tierversuchen. Das ist zwar nützlich, lässt sich aber nicht eins zu eins auf die Therapie beim Menschen übertragen.

Dosierung und Zeitpunkt: Die Bindung an einen Rezeptor gibt nicht automatisch Aufschluss darüber, was funktionell im lebenden Gehirn geschieht, geschweige denn, wie lange die Wirkung anhält.

Individuelle Unterschiede: Genetik, Vorerfahrungen, Stressbelastung, Schlaf, Substanzkonsum und psychiatrische Anfälligkeit können allesamt Einfluss auf Ergebnisse und Risiken haben.

Kontextfaktoren: Erwartungen, Umfeld, Anleitung und Integration können mitentscheidend dafür sein, ob eine Erfahrung förderlich oder störend ist.

Wer sich näher mit den Hintergründen von BDNF und der damit verbundenen Diskussion auseinandersetzen möchte, kann ein Forum konsultieren, wobei zu beachten ist, dass Foren keine wissenschaftliche, von Experten begutachtete Literatur darstellen. Siehe beispielsweise: https://trip-forum.nl/depressie/langdurige-depressie-en-bdnf/.

Sicherheit und Schadensminimierung: Warum dies immer Teil des Gesprächs ist

Bei Psychedelika und verwandten Substanzen ist Sicherheit ein wichtiges Thema. Dieselben Faktoren, die eine Erfahrung “tiefgreifend” machen, können auch zu Verwirrung, Angstzuständen, riskantem Verhalten oder anhaltender Dysregulation führen, insbesondere bei Veranlagung zu Psychosen, bipolarer Störung oder unzureichender Unterstützung. Wechselwirkungen mit Medikamenten und anderen Substanzen können die Risiken ebenfalls erhöhen. Daher ist Vorsicht geboten, insbesondere bei Aussagen im Internet.

Darüber hinaus können Sitzungen mit Substanzen wie MDMA derzeit nur im Rahmen wissenschaftlicher Forschung oder in der klinischen Praxis im Kontext der Schadensminimierung diskutiert werden. In der Praxis bedeutet dies, dass sich die Informationen auf Vorbereitung, Setting, Risikobewertung und Nachsorge konzentrieren, ohne die Sitzungen als reguläre, frei verfügbare Behandlungsmethode zu betrachten.

Welche praktischen Schlüsse können Sie aus solchen Erkenntnissen ziehen?

Wenn Sie sich vor allem dafür interessieren, was diese mechanistischen Erkenntnisse für “echte Menschen” bedeuten, dann lautet eine nüchterne Zusammenfassung:

1) Das Narrativ der Plastizität gewinnt an Breite. 5-HT2A bleibt wichtig, ist aber möglicherweise nicht der einzige Eingangsfaktor.

2) TrkB ist eine ernstzunehmende Kandidatenroute. Nicht als Wunderlösung, sondern als zusätzliches Puzzleteil, das der Forschung eine Richtung geben kann.

3) Der Kontext bleibt unerlässlich. Auch wenn die Biologie vorübergehend mehr Flexibilität ermöglicht, bestimmen Anleitung und Integration teilweise, was jemand damit anfangen kann.

Wer angeleitete Sitzungen in Erwägung zieht, sollte einen transparenten, schadensminimierenden Ansatz wählen, der Screening, Vorbereitung und Integration berücksichtigt. Weitere Informationen zur praktischen Durchführung der Sitzungen und zur Anmeldung für ein Erstgespräch finden Sie hier: https://mdmatherapie.nl/aanmelden-mdma-sessie/. Dies ist keine medizinische Beratung und keine Garantie für ein bestimmtes Ergebnis, sondern ein Weg, um sicherzustellen, dass Sie sorgfältig informiert werden.

Abschluss

Der BDNF-TrkB-Signalweg eröffnet eine interessante neue Perspektive darauf, wie Psychedelika die Neuroplastizität beeinflussen könnten. Die Erkenntnis, dass Substanzen wie LSD und Psilocin nicht nur über klassische Serotoninwege, sondern möglicherweise auch über TrkB wirken, kann zukünftige Studien gezielter gestalten. Gleichzeitig bleibt die Übertragung dieser Erkenntnisse auf klinische Effekte beim Menschen komplex und mit Unsicherheiten behaftet. Wer sich mit diesem Thema auseinandersetzt, profitiert am meisten von einem differenzierten Ansatz: Neugierde auf die Mechanismen, kritisches Hinterfragen von Behauptungen und konsequente Beachtung von Sicherheit, Kontext und Leitlinien.